夏季高温出汗多，补水就很重要
最近，一些大容量的水壶突然火了
它可以让你一次打水喝个够
不过，场妹要提醒大家
多喝水是好事，但也要适度！
大容量水壶夏季很畅销
随着最近的健身热潮，一款名为“吨吨桶”的水壶很畅销，不少健身爱好者都在用。容量一般在1.5-3.8升，几乎一壶就可以满足一日的饮水量。
在社交平台上，“喝水减肥”、“喝水清肠”的话题备受关注。除了在运动后，许多博主在早晨起床或是饭前也会大量饮水，有些甚至一口气喝个两三升，还有博主贴心地建议在水里面加点盐更有利健康。
但是也有人提出了反对，称大量喝水可能会水中毒。那事实到底如何？医生给出了解答：
周惠云
北京大学深圳医院急诊科
主任医师
健康的人肝肾功能、心脏功能都正常的话，问题也不会太大，因为肾脏还有排水的能力。但是不要一次性喝2000到3000毫升的水，还是要先快后慢的原则，一次500毫升的饮水量比较合适。
这些患者
大量喝水会加剧负担
医生介绍，不建议大量饮水的主要是一些基础疾病患者。比如心衰患者，一次性饮水过多，会加重心脏负担,导致心脏的淤血进一步加重。而肾衰的病人本身排水能力就弱，如果大量喝水会导致水中毒。
水中毒就是低渗性脱水的一种。如果本身已经是低渗性脱水了，你补水又补得过多，你的肾脏能力又有所减弱的话，那就会导致水中毒。就是水比较多，就导致整个血液处于低渗的状态。
脱水时怎么喝有讲究
临床上根据水和电解质丢失的比例和性质，把脱水分为3种类型。高渗性脱水会出现口渴、烦躁、皮肤干燥的情况。而等渗性脱水，会感觉有点口渴，这两种情况都可以先快后慢地喝些饮用水、淡盐水。
医生表示，低渗性脱水患者是没有什么口渴症状的，它的症状多是头晕、乏力、健反射减弱等，有些人会出现肢体麻木的情况。在这种情况下，不能一口气补大量的水，而是要喝点盐浓度比较高的盐水，比如3%的氯化钠。
天气炎热，科学消暑很重要
这份从内到外的消暑指南
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部分来源：人民日报
之一现场、壹深圳客户端记者：杨语然
来源： 之一现场
「2022 ISPAD指南」糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态：更新和执行摘要1 | SUMMARY OF WHAT IS NEW OR DIFFERENT
Changes to previous recommendations include：
2 | EXECUTIVE SUMMARY
The biochemical criteria for the diagnosis of DKA are：
Not all children or caregivers volunteer classic symptoms of diabetes (polyuria, polydipsia) at the time of diagnosis of DKA, and other symptoms of DKA are non-specific. Therefore, fingerstick blood glu-cose measurements should be considered for all children presenting with rapid breathing or with vomiting and abdominal pain without diarrhea.
The following recommendations are based on currently available evidence and are intended to be a general guide to DKA management. Because there is considerable individual variability in presentation of DKA (ranging from mild to severe and life threatening), some children may require specific treatment that, in the judgment of the treating physician, may occasionally be outside the range of options presented here. Clinical judgment should be used to determine optimal treat-ment for the individual child, and timely adjustments to treatment should be based on ongoing clinical and biochemical monitoring of the response to treatment.
Emergency asses *** ent should follow the general guidelines for Pediatric Advanced Life Support(PALS) and includes：
Management should be conducted in a center experienced in the treatment of DKA in children and where vital signs, neurologi-cal status, and laboratory results can be monitored frequently.(E) Where geographic constraints require that management be initi-ated in a center with less experience, there should be telephone or videoconference support from a physician with expertise in DKA (E).
Meticulous monitoring of the clinical and biochemical response to treatment is necessary so that timely adjustments in treatment can be made when indicated by clinical or laboratory data (E).
Goals of therapy are to correct dehydration, correct acidosis and reverse ketosis, gradually restore hypero *** olality and blood glucose concentration to near normal, monitor for acute complications, and identify and treat any precipitating event.
Fluid replacement should begin before starting insulin therapy. Expand volume using one or more boluses of 0.9% saline infused over 20–30 min to restore peripheral circulation (E). Calculate the subse-quent rate of fluid administration (0.45% to 0.9% saline), including the provision of maintenance fluid requirements, aiming to replace the estimated fluid deficit over 24 to 48 h (A).
Insulin therapy: begin with 0.05–0.1 U/kg/h (0.05 U/kg/h can be considered with pH > 7.15) at least 1 h AFTER starting fluid replace-ment therapy (B).
Potassium: If the child has hyperkalemia (potassium ＞5.5 mmol/L), defer potassium replacement therapy until urine out-put is documented. Begin intravenous fluid treatment with non-potassium containing fluids and measure potassium hourly. Begin potassium infusion when potassium <5.5 mmol/L. In the rare child with hypokalemia (potassium <3.0 mmol/L), defer insulin treatment and give a bolus of potassium (not to exceed 0.5 mEq/Kg/h), along with cardiac monitoring. Otherwise, begin with 40 mmol potas-sium/L (E).
Bicarbonate administration is not recommended except for treat-ment of life-threatening hyperkalemia or for severe acidosis (venous pH < 6.9) with evidence of compromised cardiac contractility (C).
Warning signs and symptoms of cerebral injury include: Onset of headache or vomiting after beginning treatment or progressively worsening or severe headache, slowing of heart rate not related to sleep or improved intravascular volume, change in neurological status (irritability, lethargy, confusion, incontinence), specific neurological signs (e.g., cranial nerve palsies), decreased oxygen saturation.(C) Hypertension occurs commonly in children with DKA and should not be considered a warning sign for cerebral injury, in the absence of other findings.
In children with multiple risk factors for cerebral injury (elevated serum urea nitrogen concentration (>20 mg/dl), severe acidosis (pH < 7.1), severe hypocapnia (pCO2 < 21 mmHg), age < 5 years), have mannitol or hypertonic saline at the bedside and the dose calcu-lated. (E) If neurologic status deteriorates acutely, hypero *** olar ther-apy with mannitol or hypertonic saline should be given immediately (C).
Prevention: Management of DKA is not complete until an attempt has been made to identify and treat the cause.
The criteria for Hyperglycemic Hypero *** olar State (HHS) include all the following：
在HHS，初始液体治疗的目标是血管内和血管外扩容，恢复正常肾灌注，并促进校正后的血清钠浓度和血清渗透压逐渐下降。HHS和DKA在治疗策略上的差异包括给药液体量、胰岛素给药时间以及监测校正后血清钠浓度下降。
In HHS, the goals of initial fluid therapy are to expand the intra-and extravascular volume, restore normal renal perfusion, and pro-mote a gradual decline in corrected serum sodium concentration and serum o *** olality. Differences in treatment strategy between HHS and DKA include the volume of fluid administered, the timing of insulin administration, and monitoring of the decline in corrected serum sodium concentration.
In HHS, begin insulin administration at a dose of 0.025 to 0.05 U/kg/h once pla *** a glucose is decreasing less than 3 mmol/L (50 mg/dl) per hour with fluid alone (C). Rates of fluid administration, both as initial fluid boluses to restore circulation and as ongoing defi-cit replacement, are substantially higher than for DKA.
甘露醇在临床上应用非常广泛。大部分临床科室都能用到甘露醇。它可以静脉用，可以喝，可以作为许多口服药物中的辅料。有些爱美人士甚至口服甘露醇减肥。
甘露醇注射液作为高渗透降压药，降低颅内压、眼内压。是临床抢救特别是脑部疾患抢救常用的一种药物，具有降低颅内压药物所要求的降压快、疗效准确的特点。在外科使用甘露醇主要是利用甘露醇的高渗压和脱水作用,可以减少手术创口或伤口的水肿。骨科手术及椎间盘突出病人也会经常性使用甘露醇脱水，减轻水肿对神经组织压迫。
甘露醇可以作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。甘露醇可用于鉴别肾前性利尿因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。小剂量甘露醇扩容，利尿，扩张肾血管，对肾脏有保护作用，而且小剂量甘露醇降颅压作用与大剂量相似，因此小剂量甘露醇治疗急性脑血管疾病是安全有效的。对某些药物比如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等逾量或毒物中毒，甘露醇可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。
甘露醇是渗透脱水药物，肠道几乎不吸收，基本都从大便中排除了。因此经常将甘露醇作为术前肠道准备用药。口服甘露醇没有什么副作用。口服甘露醇后必须配合大量饮水，才能起到通便的作用，否则会引起肠胀气。
甘露醇可作为片剂用赋形剂，甘露醇无吸湿性，干燥快，化学稳定性好，而且具有爽口、造粒性好等特点，用于抗癌药、抗菌药、抗组织胺药以及维生素等大部分片剂的辅料。此外，也用于醒酒药、口中清凉剂等口嚼片剂。
甘露醇副作用是容易出现反跳，因此用于脱水的时候需要缓慢停药。甘露醇注射过快或程度掌握不好往往会出现过度脱水,使血液粘稠度加大,增加心脏及肾脏的负担。长期大剂量使用甘露醇会引起肾功能损害。
甘露醇虽然能脱水，能口服，但不建议用于减肥，长期口服不仅会 *** 肠道，还会导致电解质紊乱，造成一些不良后果，得不偿失，而且减少的只是水分，并不能减少脂肪。减肥还是要科学得法，控制饮食，锻炼为主。
高血糖高渗状态一般发生在老年人身上，这是糖尿病所引起的一种并发症，一旦发病就会让患者出现昏迷，升高了死亡率，所以要引起警惕。
什么是高血糖高渗状态？
高血糖高渗状态一般发生在60岁以上的老年人身上，大部分患者不知道自己有糖尿病，患者血糖以及血浆的渗透压很高，容易出现昏迷，当病情发作时死亡率会明显升高。引起高血糖高渗状态的因素有很多，比如患上了糖尿病但没有任何的感觉；没有得到正规的治疗；因为误诊为脑血管意外而乱使用药物，导致血糖突然升高。另外进行外科手术、受到了感染、脑血管发生意外、心肌梗死及心绞痛等也会导致此类问题的产生。另外随着年龄的增长饮水中枢变得不敏感，因为进水量太少而导致血液浓缩，从而诱发高血糖高渗状态。患者会出现多年多吃总是感觉到饥饿，但是体重下降的情况，同时皮肤出现严重的干燥和脱水，没有任何精神，甚至会出现昏睡昏迷，同时伴有抽搐、半身不遂、突然不会说话等中枢神经功能的障碍。
如何预防高血糖高渗状态？
1、调整好饮食结构
要根据患者的体重以及体力活动强度，来制定每天摄入的总热量及营养成分，控制每天总热量的摄入，均衡的为身体摄入营，养合理的改变饮食结构。尽量以粗杂粮当做主食，里面含有大量的膳食纤维，能帮助降低血糖。薏米具有健脾利湿的功效，黑米能够降低对葡萄糖的吸收速度，燕麦能够平缓地升高餐后血糖。
2、保持适度的运动
科学规律的运动能消耗身体上多余的能量，运动时会消耗血液中的葡萄糖，血液里面的葡萄糖主要是以肌糖原的方式在肌细胞里面存在并且利用，从而降低了血糖水平。另外运动也能够增加胰岛素受体的敏感性，防止出现并发症，尽量是吃完饭一个小时之后再运动，采取循序渐进的原则。推荐选择慢跑快步走太极拳等能够加强糖代谢的调节，延缓并发症，改善胰岛功能，提高胰岛素的敏感性，促进全身的血液循环，提高了对食物的消化及吸收，同时也能够减轻体重，增强体质。
温馨提示
必须要定期去医院做血糖，要检测好睡觉前、夜间、餐后两个小时、餐前的血糖检测。若是出现了血糖突然上升的情况，应该在医生的指导下注射胰岛素或者口服降糖药物。
进入秋季，儿童腹泻病例随之增多。进入腹泻的高发季，家长需要怎么做，才能帮助宝宝尽快恢复呢？
宝宝出现腹泻后，之一件事是化验大便，预防治疗脱水是治疗的关键，药物治疗只是辅助，并注意清洁周围环境。
宝宝出现腹泻后，关键是预防、治疗脱水。
人体通过汗液及尿液失去很多液体（水和电解质），又通过喝水和吃饭补充丢失的液体，这样身体就会平衡。
脱水是指体内失去的水分大于吸收的水分。比如频繁呕吐或水样便导致水分丢失过多而没有及时补充足够水分，这种不平衡就会导致脱水。出现脱水及脱水程度取决于丢失液体量速度及宝宝年龄。越小的宝宝因为体液储存少，越容易脱水。
脱水首先要丢失过多，不进食水后才有可能发生，而不是单纯一两次呕吐、腹泻就会脱水。脱水表现眼窝凹陷、哭时无泪，皮肤干燥，长时间无尿等表现。
脱水表现：
图片来源于 ***
※精神：差、萎靡、烦躁不安。
※皮肤湿度及弹性：差
※眼窝及前囟：凹陷，重度脱水宝宝眼睛都不能闭合
※口唇黏膜：干燥
※眼泪：泪少
※尿量少：6～8小时没有尿。要注意很多时候宝宝有小便，混在稀水便中，而不是真正无尿。
关于口服补液盐的知识点
口服补液盐是预防脱水、治疗轻中度脱水的首选——这一观点在WHO及各国儿科学会已经达成共识，是各国儿科治疗腹泻的最主要治疗之一。WHO腹泻治疗指南明确指出，仅仅通过简单的口服补液的 *** 就能够安全和有效地治疗90%以上各种病因和各年龄患者的急性腹泻。
※最近几年推出的口服补液盐III是低渗性补液盐，更适合儿科应用。
与口服补液盐II相比，口服补液盐III减少了钠和葡萄糖的含量，从而降低了渗透压。口服补液盐III适用于呕吐、腹泻时。
一袋口服补液盐III冲250ML水，即先放补液盐，再加水冲调到250ML，搅拌均匀。
口服补液盐II：针对腹泻设计，且渗透压高，需要稀释，口感不好，不推荐单纯用于呕吐脱水。更适合成人腹泻。目前基本被补液盐III代替。
儿童尤其是婴幼儿使用时：一袋口服补液盐II冲750ML水，而不是说明书上标注的500ML，否则很容易出现高钠血症。
※补充原则
“丢多少补多少”——即估计大便或呕吐物中水分多少，给予补充多少补液盐。
※预防脱水时
一般给液量的原则是宝宝愿意喝多少就给多少。
- 6 个月内的宝宝，每次可以喂 50 毫升；
- 6 个月~2 岁喂 100 毫升；
- 2 岁~10 岁给予 100～200 mL液体；
※治疗脱水时
12 岁以下小儿轻度脱水者服用 50 mg/kg，中度脱水者为 100 mL/kg。于 4～6 小时内分次服用。其后继续补充量根据腹泻的丢失量而定，一般每次大便后给10ml/kg。
※用温开水冲调口服补液盐
不要用奶（包括母乳、配方奶或者牛奶）、果汁或者其他饮料来配口服补液盐，更不要在里面加糖或者盐。
※足剂量服用口服补液盐
如果宝宝不能一口气喝完补液盐，要少量多次将所需的补液盐喝完。
口服补液盐的禁忌包括：
※少尿或无尿；
※严重失水、有休克征象时应静脉补液；
※严重腹泻，粪便量超过每小时30ml/kg，此时病人往往不能口服足够量的口服补液盐；
※极度疲劳、昏迷或昏睡；
※由于严重呕吐等原因不能口服者；
※严重腹胀、肠梗阻、肠麻痹和肠穿孔；
※早产儿；
※新生儿慎用
在服用口服补液盐期间，要注意下面几点：
※补水措施同时要继续正常进食，当然也包括继续哺乳。
※不要用水、口服补液盐或其他任何液体稀释配方奶或母乳。
※口服补液盐不能代替水。
有很多家长唯恐宝宝脱水，就一味给宝宝喝口服补液盐，用盐水代替平时的白开水。这是不对的。口服补液盐主要针对腹泻、呕吐丢失的水分及电解质，有远远高于白开水的渗透压及电解质。用补液盐代替白开水，同样会导致水和电解质紊乱，如高钠血症、高渗性脱水。
※如果宝宝出现明显脱水表现且无法口服补液，需要去医院就诊，输液补充水分及电解质。
神经重症之颅内压增高的阶段化治疗本文原作者：P.H.Tonner, E.M.Schaffrath
主 译：雷 霆
本文节选自-德国名著 神经重症医学（第二版），主译：雷 霆；版权归湖北科技出版社。
降颅压治疗的主要目标是维持颅内压持续低于20mmHg，脑灌注压（CPP）更好大于70mmHg。目前脑灌注压的处理（除了控制颅内压外）越来越开始成为治疗的重点。短暂的只有几分钟时间的颅内压增高可以经常在吸痰、咳嗽和翻身时被观察到。这种颅内压增高通常自行恢复，不需要特殊的处理。在个别情况下，可以考虑用利多卡因预处理（气溶胶或静脉注射）。
阶段1
?插管和辅助通气，监测颈静脉血氧饱和度（Sj O 2）、中心静脉压（CVD）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）、颅内压（ICP）、心电图（ECG）、体温和血气
?清除颅内占位性病变和（或）脑脊液引流血压?降低：拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平、静脉使用血管紧张素转换酶抑制剂
?升高：多巴胺、去甲肾上腺素?止痛镇静（苯二氮?类、阿片类、丙泊酚，如有必要 *** ）
阶段2
?渗透性利尿剂（甘露醇，甘油，高张氯化钠溶液）
?适度的过度通气（Pa CO 2：30～35mmHg），脑缺血时不用
?亚低温（35℃），特别是在脑出血时预防脑水肿
阶段3
?巴比妥类（硫喷妥钠，美索比妥， *** ）
?氨丁三醇（pH 7.50～7.55；碱剩余最多+6），脑缺血时不用
?去骨瓣减压术
开始有针对性的降颅内压治疗的前提是，颅内压和平均动脉血压的测量是正确的。在终止或减少保守的颅内压降低措施后，必须维持颅内压一段时间（24～48h）稳定，低于20mmHg的临界干预阈值。终止降颅压治疗措施需要循序渐进地和均衡地进行，以避免出现新的严重的颅内压增高。
■阶段1
■■去除颅内占位性病变和脑脊液引流
当颅内压增高时，首先应考虑，是否通过外科干预治疗（如开颅术或脑室外引流术），可以实现持续性减压。因此在此病程中，应通过颅脑影像学进行排除可能的外科治疗的占位性病变（如脑积水、脑出血）。如果已行脑室外引流，应释放5～10mL脑脊液。通过脑室外引流释放脑脊液是非常有效的降低颅内压的措施。在颅内压超过阈值时，一次性地释放脑脊液相对连续脑脊液引流更为合适。
如果在脑水肿发展过程中脑室呈裂隙，采用脑室外引流来有效减少颅内压通常不再可能。原则上通过脑室抽取脑脊液必须严格无菌，并在实验室对获得的脑脊液进行常规生化检查。
■■血压
当平均动脉压和颅内压在足够止痛镇静条件下仍然增加时，血压下降在某些情况下导致颅内压下降。这是当脑血流量的自身调节消失时的一个特别情况。如果脑灌注压超过120mmHg，且颅内压超过20mmHg，应该使用短效降压药将脑灌注压降低至约100mmHg。无论如何，脑灌注压都不应低于50mmHg，否则就会产生继发性脑缺血的风险。
临床经验
在长期动脉性高血压的患者这些临界值可向上移动，因此，针对这些患者的治疗中需要特别谨慎。
颅内压增高时的之一线治疗药物是β-受体阻滞剂（根据脑血管相对缺乏肾上腺素受体），血管紧张素受体抑制剂或ACEI类（因为似乎能够在低血压时维持脑血管自我调节，并且在实验研究中能改善减轻脑水肿）以及尼卡地平。
*** 和硝普钠应避免使用，因为（作为主要理论上的缺点）它们有扩张脑血管，可能升高颅内压的作用。肼屈嗪和钙通道阻滞剂在人类和动物实验中能升高颅内压，应避免使用。
如果脑灌注压低于50mmHg，且颅内压高于20mmHg时，首要的治疗目的就是提高脑灌注压。除了给予足够的容量治疗（中心静脉压6～8mmHg），应使用一线短效血管升压药物，例如多巴胺和去甲肾上腺素。通过升高平均动脉压（以及随之脑灌注压）解除了缺氧性脑血管扩张的诱因，出现血管收缩，以及降低脑血容量和颅内压。更有可能的是，周期性颅内压波显示颅内压储备已经耗尽。然而，不应过度应用输液和血管加压药物使脑灌注压持续升高超过70mmHg，因为这个过程会增加成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的危险。
■■止痛镇静
给予患者足够的镇静剂是成功控制颅内压的基础。在颅内压增高的患者，针对固定和人工呼吸的阻力通过升高胸膜腔内压及颈静脉压，而引起临界颅内压的快速升高。恐惧通过动脉高血压，心动过速，增加脑代谢和脑血流提高颅内压。因此在采取有创性治疗措施之前，应该给予颅内压增高的烦躁患者镇静剂，直到他们安静不动为止。通常有效的镇静是患者人工呼吸和密切血压监测的前提条件，因为肠外镇静剂可能会引起呼吸抑制和血压下降。此时，镇静剂使用量应该考虑颅内压和兴奋程度情况。联合用药效果优于单独用药。
颅内压增高时的止痛镇静药物
阿片类药物衍生物
? *** （4mg/h，根据需要连续滴注）
?芬太尼（2μg/kg试验剂量；2μg/（kg·h）连续输注）
?舒芬太尼（10～30μg试验剂量；0.05～2μg/kg连续输注）苯二氮?类
?咪达唑仑（2mg试验剂量；2～4mg/h连续输注）其他镇静剂
?丙泊酚（0.5mg/kg试验剂量；20～75μg/（kg·min）连续输注，更大剂量5mg/（kg·h）
丙泊酚
是一种快速起效，作用时间短的镇静催眠麻醉剂。它是一种对于神经系统疾病患者的理想药物，因为在停药后能迅速恢复神志状态。是首选的镇静剂。另外，丙泊酚在一些长期治疗试验中（几个小时到几天），能够使颅内压轻微降低。作为有利的伴随作用，丙泊酚提高了痉挛发作的阈值，以及起到了自由基清除剂的作用。此外，还降低了脑代谢以及脑耗氧量，使其具有潜在的神经保护作用。大剂量丙泊酚治疗（>100mg/kg，>48h）有可能改善预后，而不影响颅内压和脑灌注压。然而，在剂量超过5mg/（kg·h）或给药超过48h时会出现丙泊酚输注综合征，它与高钾血症，肝大，高脂血症，代谢性酸中毒，心肌衰竭，横纹肌溶解症和肾衰竭引起的死亡相关联。
苯二氮?类
可以用作替代治疗。它们增加痉挛发作阈值，特别是咪唑安定（咪哒唑仑），由于其作用的持续时间相对较短，适合作为镇静剂用于机械通气的患者。因为它不具有镇痛效果，有必要使用额外的镇痛药物。
阿片类（阿片类药物）
提供很好的镇痛作用，但只有很少的镇静作用。经常发生快速锐减现象。在不稳定或血流动力学受损的患者，芬太尼由于其容易滴注和减少组胺释放而优于 *** 。然而，问题是在于给予合成麻醉剂（芬太尼、舒芬太尼）后颅内压会轻度增高，所以应缓慢地滴注给药。
■阶段2
■■渗透性利尿
这组药物作用的基础是产生渗透压梯度，从脑组织中移除液体。在提高血管内容量的同时，导致血细胞比容的降低，引起相应的血液流变性能的改善。
渗透利尿剂可以迅速有效降低颅内压。
在颅内压增高的治疗范畴内，它们是首选的药物，尤其是脑血流量减少的患者。
立即使用渗透性利尿剂的适应证是出现急性脑疝征象和进行性神经系统功能恶化表现，以免失去进行必要诊断措施所需的宝贵时间。
在急性颅内压增高情况下，间歇性快速静脉推注似乎比连续输注更有效。甘露醇最广泛使用的渗透利尿剂是甘露醇。它是一种很好的血浆扩容剂，能够改善脑灌注压、脑血流量以及氧供。
甘露醇
通过提高平均动脉压而改善脑灌注压。它通过远端肾小管形成渗透梯度，由肾脏分泌，排除体内水分。甘露醇缓慢通过血-脑屏障，产生渗透压梯度尤其在健康组织中排除液体，但在有限的程度上也从病理组织排除液体。由此将减轻细胞毒性和血管源性水肿，引起颅内容量快速减少。其他的作用机制包括通过继发性高渗和血液流变学的改善（血细胞压积和血液黏滞度的下降）产生延迟的脑组织脱水，短暂脑血流的增加以及反应性血管收缩，而减少脑血容量。总的来说，甘露醇在缺血性卒中时作用可能要优于脑出血。
另一方面，要考虑到高渗溶液也有负面影响，它的有效性在很大程度上取决于血-脑屏障的完整性。大量地给药，特别是在连续给予高渗透治疗后可能在组织中蓄积作用。这导致与预期相反的的渗透压梯度的逆转，理论上可能会产生脑水肿，增加颅内压。然而在临床实践中，这种所谓的“反弹效应”，在间歇静脉注射，正常血容量血浆渗透压低于320mO *** ol/L和正常血浆钠浓度的患者中很少观察到。
临床经验
由于半衰期短（30～90min），需要定期静脉注射给药。常用剂量为0.25～1.0g/kg，每天使用4～6次。每次的剂量通过中心静脉导管快速输注（15～20min）。治疗的目标是多次给药后实现初期血浆渗透压285mO *** ol/L，但不超过310mO *** ol/L。治疗效果在用药后约10min开始，20～60min后出现更大值，持续1.5～6h。
反复使用甘露醇由于急性容量负荷增加，有引起左心衰竭的风险。而后可能因强烈的渗透利尿作用导致高血钾，低血容量和低血压。因此，在正常血容量的患者要注意观察。当血浆渗透压增加超过320mO *** ol/L，可能会引起急性肾衰竭（急性肾小管坏死）。这种风险在重症治疗中对肾功能已有损害，合并败血症和另外应用肾毒性药物的患者中增加。因此，定期测量血浆电解质和血浆渗透压以及平衡是重要的（规定应该在注射约1h后进行，以排除甘露醇输注对渗透压的直接影响）。体液的丢失应使用等渗的NaCl溶液予以补充。
山梨醇
作为甘露醇一种替代选择，可使用40％山梨醇的（0.5～0.75g/kg，每天6～12次）可快速输注给药。它降低颅内压的效果、速度和程度可与甘露醇相当。山梨醇的优点是容量负荷小。然而，它可被代谢为果糖（注意：肝功能不全），因此在已知的果糖不耐受患者禁忌使用。
甘油
快速静脉滴注10%甘油（如250mL超过1h，每天4次）也可以达到渗透治疗的效果，从而降低颅内压。从理论上讲，甘油具有额外良好的性能，通过抑制自由基，抗氧化作用，扩张血管和抑制白细胞黏附，从而改善血流并发挥抗炎作用。然而，快速输注和高剂量使用甘油可引起溶血和血红蛋白尿。
总体而言甘油副作用少，Cochrane分析表明，它使用于卒中患者能显著减少死亡率（OR0.65；95%CI∶0.44～0.97）。
临床经验
脑卒中和脑肿瘤患者使用10%甘油（也可口服）可有助于治疗颅内压升高。在急性颅内压增高，如颅脑损伤，甘油仅是渗透性利尿治疗第二线选择。
白蛋白
白蛋白（0.63～2.5g/kg）增加胶体渗透压，并具有比其他的高渗性物质更长的半衰期（2～3周）。在临床上，它可减少创伤或出血后的脑水肿。尽管如此，虽然动物实验结果很好，白蛋白使用于脑缺血尚无研究。
高渗NaCl溶液
高渗氯化钠溶液可以迅速重新分配血管内外部分水，并可能改善微循环。它可以快速静注（7.2%～10％），或连续静脉输注（1.6%～3％，0.1～1.0mL/（kg·h））给药。它可降低颅内压，甚至用于当其他措施（包括甘露醇）都达不到足够效果的时候。
目前高渗盐水大多数临床试验都应用于颅脑损伤和蛛网膜下腔出血的患者。其降低颅内压的效果甚至强于甘露醇，但可靠的大样本对照研究尚有待进行。
高渗盐水只应在甘露醇无效时使用。
联合羟乙基淀粉（HyperHaes）使用，高渗盐水作用更迅速和有效。在已有低钠血症患者使用高渗盐水，会导致中心性脑桥脱髓鞘的风险，因此应该在治疗前予以排除。
■■适度的过度通气
过度通气将动脉血二氧化碳分压降低至30mmHg以下时，可在几分钟之内有效地降低颅内压。治疗的作用机制是基于脑血管对于二氧化碳的反应性：高碳酸血症和酸中毒（高Pa CO 2）导致血管扩张，而低碳酸血症和碱中毒（低Pa CO 2）使血管收缩。
过度换气甚至降低脑血流量，但由于同时减少脑动脉血容量，因而能够降低颅内压。此外，从病理生理角度来看过度通气的潜在作用在于通过从正常的二氧化碳反应脑血管脑区脑血流尽可能再分配到血管扩张的脑血流少的区域（“反盗血”），以减少缺血性酸中毒和改善脑缺血区的灌注。但目前尚无确切的研究结论。过度通气产生的低碳酸血症对脑血容量和脑血流量的影响是巨大的：二氧化碳分压每减少1mmHg将导致脑血流的减少3％。这些数据主要来自于创伤患者，而到目前为止还没有完全证据表明，这些功能性结果实际上产生了显著有利的影响。此外，过度通气会产生一些负面影响，特别是在脑缺血时。至于过度通气是否能改善占位性脑缺血性病变的预后，目前尚不明确。
长期的过度通气治疗，如在颅脑损伤患者，只应在足够的镇静，脑脊液引流和高渗疗法病程没有明显好转时才使用。过长过度通气也可能在个别情况下是必要的，如在明显是基于脑充血而引起的颅内压增高。在严重的颅脑损伤后会出现一过性的脑血流量减少期，特别是在最初的24～72h内。因此，预防性过度通气（Pa CO 2<25～35mmHg）为禁忌证。原则上，过度通气应始终仅短期内对急性神经系统症状恶化的患者使用。
在ARDS患者应注意的是，过度通气可以导致呼吸道和胸腔内压力升高。在这种特殊情况下，可能过度换气反而会产生反常性颅内压增加。
过度通气有两种类型：
（1）中度过度通气（Pa CO 2目标值：30～35mmHg）呼吸频率为16～20次/分。预计约30min后，出现更大的效果。在接下来的1～3h内，因为代偿机制缓冲诱发碱中毒，其效果逐渐减少。如果颅内压稳定达到所要求的数值后，过度通气应该在6～12h后缓慢地停止。过于迅速恢复正常的呼吸频率可由于血管扩张导致颅内压反跳性增高。
（2）强制换气过度（Pa CO 2目标值：<30mmHg），应被视为治疗试验，并且由于可能会发生脑缺血风险，应只在监测脑血流量和氧合<脑血流量，中心静脉血氧饱和度，脑组织PO 2，动静脉O 2分压差（D av O 2）>的条件下进行。一些学者则不建议使用强制过度换气，因为其对于减少占位效应的作用很小，而且无论如何都会减少脑血流量。
■■亚低温（Mild Hypothermia）
治疗正常情况下，人体温是37℃，当然也有1℃的日常波动。人体核心体温可以在不同的位置被测量，例如在鼓室、食道、膀胱或肺动脉。低温可分为亚低温（至34℃），中度低温（至29℃），深低温（<28℃）的形式。低温治疗降低了包括痉挛反应，凋亡过程，氧自由基的产生，兴奋性氨基酸（如谷氨酸）的释放，它可以稳定血-脑屏障，减少脑氧和能量的消耗，并减少脑血流和降低颅内压。深低温的并发症主要是 *** 传导障碍，凝血功能障碍和感染。亚低温和中度低温没有这些显著的副作用，似乎是可行的。
?在颅脑损伤患者预防性低温治疗的应用目前尚有争议，“脑创伤基金会”目前不推荐作为常规治疗。然而同时，初步结果表明，延长（>48h）低温治疗，将体温冷却至32～35℃可能降低死亡率并对患者预后产生积极作用。
?低温治疗恶性大脑中动脉脑梗死的研究表明：通过适度的亚低温治疗（脑温33℃)，死亡率可由80%降至42%。在此研究中，低温保持2～3d，没有出现严重的副作用。这些幸存的患者中只有一人在3个月后出现中度的残疾
?最近的数据表明在脑出血患者，亚低温治疗（35℃），甚至在长达10d的治疗，看来是可行的，并且安全的，而且在同一时间可以显著减少灶周水肿。但这种治疗 *** 是否真的能改善预后有待进一步观察
低温治疗的适应证在不同的中心各不相同。不可逆脑损伤征象或GCS<5被普遍认为是排除标准。合并疾病（如心内科疾病，尤其是心脏衰竭，射血分数<30％，慢性肾衰竭，严重可控动脉高血压），虽然不是绝对的禁忌证，但是会增加操作的风险。
患者应尽快降温治疗，但最迟应在症状出现后18h进行。冷却速度没有时间限制。因此应以最快的速度达到目标温度，虽然缺乏临床数据显示治疗效果与更佳降温速度有关，但是低温持续时间或低温程度更具有决定性意义。
作为更低限度的监测要求应考虑测量患者颅内压，有创动脉血压和心电图。患者持续性全身低温治疗，应进行肌肉松弛（阿曲库铵或维库溴铵）和止痛镇静剂。肺功能不稳定的患者应使用 *** 而不是芬太尼。
更佳低温持续时间尚不清楚；在不同的中心低温持续时间从24～120h各不相同。更佳的复温模式目前尚不清楚。这个阶段特别危险，因为它往往伴随着颅内压增加（脑血管的扩张引起）。在任何情况下，复温只能非常缓慢地进行。应用此 *** 每2h升温0.1℃。如果升温过程中颅内压再次上升，应立刻中止，再次将患者体温降至35℃。
■阶段3
■■巴比妥类药物
巴比妥类（如硫喷妥钠、美索比妥、 *** ）剂量依赖性地减少脑代谢，脑血流，脑的血容量和颅内压。以其他方式无法控制颅内压增高的患者使用戊巴比妥能显著降低ICP，但不会改善预后。有限的数据来自颅脑损伤和脑梗死患者，并没有明确地表明，巴比妥类药物作用到底有多少，如与甘露醇来比较。
降低颅内压的作用通常只是暂时的，而潜在的严重副作用限制了治疗。
大剂量巴比妥治疗副作用
?血压下降?肝功能减退
?心肌损伤并泵衰竭
?肺栓塞
?白细胞抑制
?增加院内感染/败血症
?电解质紊乱
大剂量巴比妥治疗仅在当前已知治疗措施用尽后仍有颅内压增高的，且血流动力学稳定的患者中进行试验性治疗。
巴比妥治疗的启动和实施需要有创性神经监测，因为它的治疗剂量可以引发呼吸抑制。为了验证巴比妥类药物临床疗效，30min内注入试验剂量如500～2000mg硫喷妥钠，并连续监测MAP，ICP，CPP，Sj O 2和脑电图。特别是监测巴比妥类药物降低MAP的作用。
大剂量巴比妥治疗时推荐监测 ***
?连续性有创平均动脉压监测
?连续性颅内压测定和脑灌注压记录
?连续性脑电图监测（标准脑电图，至少两通道脑电图）
?监测中心静脉压
?连续性体温监测
?常规肝功能监测
?可选：肺动脉压，肺和全身血管阻力，心输出量监测
大剂量巴比妥治疗只有在脑灌注压改善，CPP>50mmHg时，可以继续使用。通常剂量从3～5mg/（kg·h）到出现“爆发抑制”脑电图的硫喷妥钠是足够的。抑制期脑电图不应该超过3s，如果必要的话，剂量需要减少。血清巴比妥类药物浓度的个体间差异很大，无法用于控制治疗。如果颅内压没有下降（<20mmHg），和（或）脑灌注压尽管采用了适当的应对措施（加大血容量，血管加压药）仍无上升，则巴比妥治疗应该终止。其他终止条件包括急性呼吸窘迫综合征、败血症或肝功能衰竭出现，这些情况会明显降低患者整体预后。
预防性巴比妥治疗由于其潜在严重副作用，且并不能改善预后，故不推荐使用。
■■THAM（Tris缓冲液）
氨丁三醇是一种易溶于水的物质，它可以中和酸中毒引起的脑血管扩张，从而达到降低颅内压效果。其他的治疗机制应包括缓冲细胞内乳酸酸中毒和通过渗透性利尿减少脑组织含水量。实验数据显示其对于脑水肿形成和代谢等过程还有积极影响，通过这些机制对减少脑梗死面积，乳酸浓度产生有利，并可恢复脑血管自主调节作用。
然而，目前没有临床研究显示用氨丁三醇Tris缓冲液治疗有明显的好处。小样本临床研究显示其对于降低颅内压有短期和中期作用，但并无改善脑损伤作用。一项颅脑损伤患者前瞻性分析证明氨丁三醇治疗降低了颅内压。在这方面，可使用氨丁三醇缓冲液（THAM），尤其对于是在创伤后难治性颅内压升高，在个别情况下进行治疗试验。
为检验其临床疗效，推荐使用试验剂量为1mval/kg Tris缓冲液，在10min内使用。如果可以实现有效降低颅内压，可根据血液pH值（pH值目标：7.50～7.55）以及碱剩余（限制值：+6），以0.3mval/kg连续给药。预防性使用THAM缓冲液不推荐使用。经验表明，治疗中限制性碱中毒可能非常迅速的发生。
■■去骨瓣减压术
去骨瓣减压术为用尽所有保守治疗措施后的严重颅脑损伤，恶性缺血性大脑中动脉梗死，小脑梗死（缺血性和出血性），脑内出血以及严重的蛛网膜下腔出血合并脑水肿引起的难治性颅内压增高的治疗提供了可能性。一些个案研究和小的案例系列研究表明去骨瓣减压术也可用于脑膜炎，脑炎，弓形体病，硬脑膜下积脓，静脉窦血栓形成，急性播散性脑炎，瑞氏综合征并脑病。
?对于严重的颅脑损伤使用去骨瓣减压术的适应证是年轻患者（<40岁），并且原发性脑损伤尚未致命（初始GCS>3）。禁忌证是原发性瞳孔异常，其形态学变化为原发性脑干损伤以及严重的脑缺氧的表现。在天幕疝和不可逆的继发性缺血性脑损伤出现之前，去骨瓣减压也是一个有用的在保守治疗无效时应尽早使用的治疗 ***
?这同样适用于占位性（恶性）大脑中动脉梗死，如不采取治疗措施的情况下，80％这种疾病都是致命的。这是至关重要的，除了年龄，还有表现和病程恶化。对于严重的神经系统功能缺失的患者，如偏瘫，头和注视转向（Kopf-und Blickwendung)在最初的几个小时内就应该进行临床评估，并开始适当的治疗。CT可满足3h后评估脑缺血的程度。这表明大脑中动脉供血区的完全梗死，尤其在年轻患者几乎肯定会产生致命性病程，因此通过对受累半球采用去骨瓣术手术减压会对临床病程产生有利影响。占位性脑水肿会在24h内开始出现（有时也在数小时内），并在大约3d达到高峰（部分甚至更晚）
三个欧洲随机对照试验（DECIMAL，DESTINY，HAMLET）的汇总分析表明，
早期（症状出现后48h内）的减压手术可降低死亡率和改善临床预后。
这种 *** 需要配备专门重症监护，且与神经外科中心密切地合作。手术治疗的决定应以个体化为基础。单侧或双侧去骨瓣减压术应与硬脑膜减张成形术同时进行。为达到足够的降低脑压的效果，必须延伸到颞底部并且骨瓣直径最小为10cm。
开颅手术后罕见的，但反复被描述的并潜在致命的并发症是在所谓的“反常性”脑疝。这指的是自发的或是通常在腰穿后以及头部抬高后，天幕疝出现的可逆性的表现（单侧瞳孔对光反射消失，双侧锥体束征以及意识障碍）。紧急的治疗措施包括平躺或头低位，平衡补充体液，以及早期颅骨修补术。因此，腰穿应尽量避免在去骨瓣术后进行，仅在头低位进行。
大面积小脑梗死由于严重的肿胀和对低位脑干的压迫可以在3～4d内导致呼吸骤停。当初始的神经系统症状相对不明显时，这些患者必须在重症监护室严密观察。脑干体征，意识模糊和（或）四脑室以及显示脑干附近脑池闭塞，需要立即进行手术减压。这同样适用于直径为4cm或以上的小脑出血。直径小于2cm的小脑出血往往不需要手术干预。
中等大小脑出血（2～4cm）减压手术的适应证应该根据临床表现确定（意识状况波动，脑实质周围脑池闭塞，特别是脑积水征象）。
一文盘点：儿童腹泻病的脱水评估及补液治疗
金秋之际，是疾病频发的季节，如流感、腹泻。
尤其是腹泻，是婴幼儿常见的疾病，在进入腹泻的高发季节，家长应该怎么做才能够帮助宝宝尽快恢复呢？
婴幼儿出现腹泻之后，预防治疗脱水是关键
之所以出现腹泻，多是因为细菌病毒感染导致的。而身体为了能够有效代谢出这些“异物”所以就通过腹泻的方式，将其排出体外。
而腹泻这种方式，会让身体流失大量的水分和电解质，导致脱水和电解质紊乱。
所谓脱水即是指体内失去的水分大于吸收的水分，失去水分的主要表现为眼窝凹陷、哭时无泪、皮肤干燥、长时间无尿等。
而脱水的带来的不良影响也很明显，即是电解质紊乱。人体的水分里面含有大量的电解质，这些电解质中含有各种微量元素，这些微量元素承担着维持人体器官机能正常运作的功效。
一旦失去这些微量元素，身体的正常运作就会变成不正常，甚至出现休克、心跳加速等不适反应。
当脱水、电解质流失之后，需要使用口服补液盐
（博叶）口服补液盐III是预防脱水、治疗轻中度脱水的首选，这一观点已经经过WHO以及各国科学会达成共识，它是治疗儿童腹泻的首要治疗 *** 之一。
通过使用口服补液盐，能够有效安全地治疗因为各种病因和各年龄患者的急性腹泻，缩短腹泻病程、减少粪便量，达到快速补液，安全止泻的目的。
家长在给孩子使用口服补液盐III时，需要注意到以下的问题
※预防脱水时
一般给液量的原则是宝宝愿意喝多少就给多少。
· 6 个月内的宝宝，每次可以喂 50 毫升；
· 6 个月~2 岁喂 100 毫升；
· 2 岁~10 岁给予 100～200 mL液体；
※治疗脱水时
12 岁以下小儿轻度脱水者服用 50 mg/kg，中度脱水者为 100 mL/kg。于 4～6 小时内分次服用。其后继续补充量根据腹泻的丢失量而定，一般每次大便后给10ml/kg。
※口服补液盐不能代替水。
在婴幼儿脱水的时候，很多人容易陷入一种误区，就是不给孩子喝水，只给孩子喝口服补液盐，这样是不对的。
口服补液盐主要是针对腹泻、呕吐丢失的水分和电解质，比白开水的渗透压和电解质成分还高，若是滥用口服补液盐，则会导致水和电解质紊乱、高钠血症、高渗性脱水等。
甘露醇、高渗盐水……这些降颅压的 *** 你真的会用吗？导读
大面积缺血性脑卒中、颅内出血、肿瘤和弥漫性脑病及脑炎等疾病均可引起颅内压的升高。抬高床头、渗透疗法、过度换气等手段都有助于降低高颅压。本文主要为大家整理了颅内压升高内科管理的要点，希望能给大家带来一些帮助。
医脉通编译整理，未经授权请勿转载。
概论
颅内压升高的临床体征和症状包括清醒患者头痛、恶心、呕吐和视 *** 水肿，随着时间的推移，可能会发展为昏迷状态。颅内压快速飙升的昏迷患者可进一步发展为呼吸功能异常和心跳呼吸骤停，造成不可挽回的后果。
临床上可以通过患者的临床和影像学表现来对颅内压情况提出质疑，颅内测压装置则可以进一步确认颅内压的升高。临床检查中出现视 *** 水肿时，意味着患者的颅内压可能已经超过20 mmHg。不过，这种检查结果可能不会在急性颅内压升高的最初几个小时内出现，并且可能只在后来才会变得明显。
严重和难治的颅内压升高通常表示着主要疾病的严重程度，可能预示着患者更糟糕的预后，特别是在创伤性颅脑损伤的患者中。在过去的一个世纪以来，人们已经尝试了多种 *** 降低颅内压，包括甘油、 *** 、甘露醇、高渗盐水等等。目前最常用的降颅压药物主要是甘露醇和高渗盐水，其他的医疗干预措施，包括插管、镇静、机械通气等 *** 也有应用。
常用内科降颅压 ***
头颈部位置调整
? 作用与优点：对头颈部的位置进行一定的调整，这种操作简便的床旁干预可以为患者带来从适度到显著的效果。患者的床头应抬高至30～45度，更高的床头抬高角度（大于45度）可以降低脑灌注压力。
? 缺点与监测：过度伸展或极端的颈部屈曲和旋转，可以阻塞颈静脉使颅内压升高，这是颅内压升高患者管理中经常被忽视的一点。此外，在插管患者中，气管内管夹可能太紧，引起颈静脉压迫。对此需要加强对护士等相关人员的教育。
甘露醇
? 作用与优点：20%～25%甘露醇0.25～1.5 g/kg经静脉给药，由于其操作安全而在急诊部门备受青睐。剂量的选择取决于颅内压升高的严重程度，在紧急情况下可以立即给予25g、50g、75g或100g静脉推注剂的绝对剂量。
? 缺点与监测：作为一种渗透性利尿药，使用时同时需要监测患者的尿量和血压及电解质变化。如果甘露醇温度过低，可形成雪花样沉淀，需要加温溶解方可输注。
高渗盐水
? 作用与优点：可用剂型包括3%输注、14.6%推注（24mL或48mL）、23.4%推注（15mL或30mL）。与甘露醇相比，高渗盐水提供高渗状态并增加循环血容量，在某些患者群体中，高渗盐水可以作为优选，例如具有血管痉挛的蛛网膜下腔出血。
? 缺点与监测：对于浓度在3%或以上的盐水，应当通过中心静脉输注以预防血栓性静脉炎。接受高渗盐水治疗的患者面临高钠血症和酸中毒的风险，在亚急性或慢性低钠血症患者中应慎用，以避免中央髓鞘溶解。监测类似于甘露醇。
镇静和止痛
? 作用与优点：丙泊酚、咪达唑仑、芬太尼可以提供疼痛控制和镇静效果，通过减少Valsalva动作和颈静脉压力升高，可以适度降低颅内压。此外，丙泊酚和苯二氮?类药物兼具抗癫痫特性。
? 缺点与监测：过度镇静可能会抑制呼吸驱动力，需要插管和机械通气，同时掩盖神经系统检查的一些结果。
神经肌肉麻痹
? 作用与优点：箭毒类药物，如顺阿曲库铵、维库溴铵可防止咳嗽，以避免Valsalva动作引起的颅内压升高。
? 缺点与监测：需要插管、机械通气，除瞳孔功能外，神经系统检查反应将丧失。
巴比妥类药物
? 作用与优点：减少脑部代谢以降低颅内压，同时具有一定的抗癫痫作用。
? 缺点与监测：需要插管和机械通气，大多数需要进行脑电监测并进行剂量调整。巴比妥类药物可使心输出量减少，可能需要血管加压素进行支持。长期使用可能导致脂肪组织积累，影响神经系统检查结果。
低体温
? 作用与优点：与巴比妥类药物类似，32℃～34℃的低体温有助于降低脑代谢。
? 缺点与监测：低体温可增加感染风险，并可引起药物代谢的变化。
下文将针对最常用的甘露醇和高张盐水的使用注意事项进行详细介绍。
甘露醇
甘露醇是一种与淀粉相似的大分子，主要用作静脉渗透性利尿剂。甘露醇导致血清渗透压的增加，形成血清和颅内隔室之间的渗透梯度，使脑组织水分减少，从而降低颅内压。由于甘露醇是吸引水分子的渗透利尿剂，当甘露醇通过颅内时，可产生脑血容量和脑血流的增加。在临床实践中，由于甘露醇容易通过外周静脉给药，因此应用十分广泛。
鉴于其渗透利尿作用，临床应用时应当注意血容量减少引起的高钠血症和电解质耗竭问题。对于此类患者，建议使用生理盐水进行容量置换，并且通过实验室指标的监督指导，进行静脉或肠内的电解质调节。实验室监测电解质和血清渗透压（O *** ）的频率取决于甘露醇的剂量和使用频率。
甘露醇给药的安全上限是多少呢？大多数中心使用血清钠超过155 mEq / L或160 mEq / L，或血清渗透压大于320 mO *** / kg作为停止甘露醇治疗的阈值，不过血清渗透压的阈值指标可能是相对的，事实上更大耐受可达340 mO *** / kg。具体的用量根据患者的情况酌情决定。
在使用甘露醇的过程中，需要注意的要点有：
? 电解质耗竭和固有风险，如低钾血症引起的心电图变化；
? 血容量减少和随后的低血压，可以使用生理盐水（0.9%）补充来避免；
? 与严重充血性心力衰竭或终末期肾病患者相关的风险。
对于严重充血性心力衰竭患者，理论上甘露醇加入循环血液体积之后会引起瞬时体积过载，但假设患者肾功能正常，此后将会出现作为利尿剂的作用。因此，给予无尿的终末期肾病患者以甘露醇是有风险的。对于这类患者，甘露醇是相对禁忌的，除非随后可以进行透析。
高渗盐水
高渗盐水包括各种浓度的氯化钠，如1.5%，3%，10%，14.6%和23.4%。通常情况下，为了预防外周静脉血栓性静脉炎，对于浓度在3%以上的高渗盐水，应当通过中心静脉给予。
高渗盐水的机理与甘露醇类似，可以通过在血清和颅内隔室之间产生渗透性梯度以降低颅内压。然而，高渗盐水不是利尿剂，并且可以增加总体的钠和氯化物含量，因此，容量问题不是高渗盐水的主要副作用。在重复使用时，患者可能出现医源性盐和容量超负荷，应当对患者的血清钠进行监测。甘露醇和高渗盐水可以交替使用。
临床是应当选择甘露醇还是高渗盐水取决于几个因素。例如对于严重蛛网膜下腔出血和血管痉挛的患者，需要高血压、高血容量和血液稀释（HHH）治疗，可能会受益于高渗盐水，因为高渗盐水可以降低颅内压但不引起血容量减少及低血压。
使用高渗盐水时也需要频繁监测电解质和渗透压。重要的是要注意医源性盐和容量超负荷的迹象，以及高钠血症、高钙血症状态的可能进展，这可能导致相对碳酸氢盐消耗，引起非离子间隙代谢性酸中毒。当钠过量时，碳酸氢盐经常被肾脏浪费。甘露醇治疗的患者确实会出现脱水，而尽管接受高渗盐水治疗的患者并没有真正的缺水，而是氯化钠过量，这种状态可以通过肠内自由水冲洗来矫正。
对于使用甘露醇或高渗盐水治疗的颅内压升高患者中，不建议使用低渗静脉液体，这会使脑水肿恶化，并进一步升高颅内压。如果高钠血症情况超过了安全阈值，则可以使用肠内水推注甚至肠内水输注。
在严重高钠血症（大于165 mEq / L）的情况下，0.45%生理盐水或0.45%生理盐水与5%葡萄糖输注可作为最后的手段，然而应该尽可能避免静脉输注这些低渗液体，并且在绝大多数情况下，通过肠道输水可以充分控制高钠血症。
无最后，论患者使用的是甘露醇还是高渗盐水，对于出现高尿量和高钠血症的患者，应监测尿崩症的发展，这可能是潜在的严重脑损伤并发症。中枢性尿崩症的诊断可能会与使用甘露醇而利尿的患者相混淆。由于严重脑损伤患者在临床进展为脑死亡时，常发生中枢性尿崩症与继发性大量利尿，以及严重的高钠血症（血清钠通常超过165mEq / L至170mEq / L），因此尿崩症的诊断是很重要的。
医脉通编译自：
<1> Freeman W D. Management of Intracranial Pressure
. Continuum, 2015, 21(1):1299-323. <2> Witherspoon B, Ashby N E. The Use of Mannitol and Hypertonic Saline Therapies in Patients with Elevated Intracranial Pressure: A Review of the Evidence.
. Nursing Clinics of North America, 2017, 52(2):249-260.
洗鼻子，真的可以预防病毒、缓解症状吗？答案是肯定的。
12月21日，上海交通大学医学院附属新华医院耳鼻咽喉-头颈外科副主任医师魏崴告诉记者，清洗鼻腔的好处大概可以概括为——排污、排毒、促清洁和消肿。
根据2021年9月发表在European Journal of Clinical Pharmacology杂志上的一项综述性分析指出，鼻腔盐水冲洗可以有效预防与减轻病毒感染。尤其是针对奥密克戎株新冠病毒感染患者的临床潜伏期短、上呼吸道症状重、传染性强的特点，患者采用鼻腔盐水冲洗的办法，可有效改善鼻部症状，加速康复过程。而健康人群每天进行鼻腔盐水冲洗，可以作为预防保健策略。医护及抗疫人员可在防疫工作后进行鼻腔冲洗，以减少病毒在鼻腔的黏附。
魏崴解释，鼻腔鼻窦黏膜上有很多肉眼见不到的纤毛，持续定向摆动，就像千百把小扫帚一样，时刻清理着呼吸道的门户。洗鼻能促进鼻黏膜纤毛的运动，增强清除功能。感染发生时，鼻腔黏膜肿胀，如果短期用高渗的盐水冲洗，可以适当脱水，减轻肿胀。通过以上作用，可以改善新冠感染期间鼻涕、鼻充血、鼻塞等症状，对于平时有鼻炎、鼻窦炎或者是过敏性鼻炎的患者，更是日常护理保健的重要 *** 。
魏崴还表示，作为物理治疗手段之一，新冠感染者通过鼻腔盐水冲洗，可减少感染者向空气中释放“病毒飞沫”，降低呼吸道病毒借助气溶胶的传播，并加 *** 染者转阴甚至治愈。特别是在感染期间，感染者除了发热、周身酸痛等全身症状外，鼻塞、流涕或者嗅觉障碍都是常见症状。如果鼻腔症状严重，可以考虑使用盐水洗鼻或者局部短期使用血管收缩剂，来缓解症状。
“不过需要明确的是，如果没有鼻腔鼻窦的解剖结构异常或者基础疾病，例如过敏性鼻炎、慢性鼻窦炎等，新冠病毒感染病程多数是自限性的，也没有特效的干预手段，所以无需过度干预。”魏崴说。
附：鼻腔冲洗 ***
配方：家庭可用3g无碘盐溶于100ml温开水，粗略配得3%高渗盐水；将0.9g无碘盐溶于100ml开水中粗略配得0.9%生理盐水。
温度：要控制在35摄氏度左右，不要过热过冷。
操作：
1.用洗鼻器头端的鼻塞堵住一侧鼻孔，身体稍前倾、低头。用嘴呼吸。用手轻轻一捏一松，有节奏地反复挤压瓶体中央，洗液即被挤入鼻腔，鼻腔内的污物会随洗液从另侧鼻孔或者口腔流出。
2.当瓶里的洗液剩下一半时，可换洗另一侧鼻腔；在换洗前，轻轻分侧擤鼻，以便将鼻腔内残留物排出，然后按上述同样的步骤清洗另一侧鼻腔。
注意：
1. 冲洗时用嘴呼吸，不能用鼻吸气，以防呛水。
2. 洗鼻完毕，要把污水倒掉，不可重复使用。
3. 如果一侧进水，另一侧出水困难，可试着从出水难的一侧进水。
4. 用力不要太大，避免引起鼻窦炎或者中耳炎。
喷鼻 *** ：
市面上有多种喷鼻剂，请大家参照说明书使用，以下仅供参考。
1.开启防尘罩，头稍往后仰，将喷嘴置于鼻孔前，轻按手动泵，将生理性海水/盐水呈雾状喷入鼻腔。
2.每次每侧鼻孔4-8喷，用纸巾擦除鼻分泌物及多余生理海盐水。
3.清洁喷嘴，盖上防尘盖。
4.每天2-6次。
转自：澎湃新闻
记者：陈斯斯
来源： 新闻夜航
